Витамин B3 ( РР, Никотиновая кислота (Acidum Nicotinicum) Ниацин)

История

Никотиновая кислота впервые была синтезирована путем окисления никотина ученым Хубером в 1867 году. Современное название она получила в 1873 году, когда Вайдел получил это вещество, окислив никотин азотной кислотой. Однако о витаминных свойствах никотиновой кислоты еще ничего не было известно.

В 1915 году американский врач Джозеф Голдбергерпровел серию экспериментов на 11 здоровых добровольцах, заключенных в тюрьму в Миссисипи, и обнаружил, что может вызвать пеллагру, изменяя их рацион. Он пришел к выводу, что это заболевание вызвано отсутствием определенного фактора, который отсутствует в кукурузе, но присутствует в мясе и молоке. Он назвал его фактором РР (pellagra-preventative).

Химическая структура этого фактора была открыта в 1937 году американским биохимиком Конрадом Арнольдом Элвехьемом. Он вызывал развитие черного языка у собак, кормя их диетой Голдбергера, а затем лечил болезнь назначением никотиновой кислоты. Он также изолировал фактор РР из активных экстрактов печени, показав, что этот фактор фактически является никотиновой кислотой.

В 1938 г. в СССР уже успешно лечили пеллагру никотиновой кислотой.

О влиянии никотиновой кислоты на липидный обмен стало известно в середине ХХ века.

Современные как лабораторные, так и промышленные методы синтеза никотиновой кислоты основаны также на окислении производных пиридина.

Что такое никотиновая кислота, цена

Никотиновая кислота (ниацин) принадлежит к медицинским препаратам, а именно к производным витаминов, ее научное название – витамин РР, реже называют витамином В3.

В продуктах животного происхождения ниацин содержится в виде никотинамида, а в растительном сырье — как никотиновая кислота.

Имеет широкий спектр действия на работу человеческого организма, благодаря чему ее успешно применяют в борьбе с различными заболеваниями.

Что касается ценовой политики, то кислота никотиновая — один из самых не дорогостоящих препаратов, ее в таблетках можно купить от 30 до 65 рублей, в ампулах — в пределах 100 рублей за коробку в 10 шт.

Свойства

Никотиновая кислота относится к производным пиридина с химической формулой C6H5NO2 и номенклатурным названием бета-пиридинкарбоновая кислота. Внешне выглядит как бесцветные кристаллы игольчатой формы без запаха, но со слабым кислым вкусом. Устойчива к нагреванию и к действию солнечного света.

Растворяется в воде, в горячей воде растворимость намного выше, чем в холодной. Плохо растворяется в этиловом спирте, и практически не растворяется в эфире. Хорошо взаимодействует со многими кислотами и щелочами, образуя при этом соли никотиновой кислоты, никотинаты.

Примечательно, что вит. В3 может существовать не только в виде Никотиновой кислоты, но и в виде ее амидного производного, Никотинамида с химической формулой C6H6N2O. По химическому строению, физическим свойствам и биологическому действию Никотинамид сходен с Никотиновой кислотой. В тканях вит. РР присутствует в виде Никотинамида, который трансформируется из Никотиновой кислоты.

Никотинамид представлен многими лекарственными формами. Здесь его применение более предпочтительно, т.к. в сравнении с Никотиновой кислотой он легче переносится. До недавнего времени Ниацин использовали в пищевой промышленности в виде добавки Е375. Однако с 2008 г. применение Е375 на территории Российской Федерации было запрещено.

Действие никотиновой кислоты

Никотиновая кислота в нормальных физиологических условиях является компонентом коферментов НАД и НАДФ, которые необходимы для окислительно-восстановительных реакций в тканевом дыхании. Никотинамид, метаболит никотиновой кислоты, обладает аналогическими функциями, как витамин, но не имеет фармакологического значения в снижении уровня липидов.

О липидо-модифицирующих эффектах никотиновой кислоты впервые были сообщено в 1955 году, когда было отмечено, что она снижает уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (Х-ЛПНП), повышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (Х-ЛПВП) [Altschuletal. 1955].

Более поздние исследования подтвердили эти первоначальные выводы, а также показали дифференциальное дозозависимое влияние никотиновой кислоты на уровни Х-ЛПНП и Х-ЛПВП [Guytonetal. 2000. 1998; Luria, 1988; VegaandGrundy, 1994]. В то время как вызванные никотиновой кислотой изменения уровня Х-ЛПВП – логарифмические, изменения уровня Х-ЛПНП – линейные [Illingworthetal. 1994].

В отличие от этого, для снижения уровня Х-ЛПНП примерно на 15% необходимы, по крайней меры, дозы 3,0-4,5 г/день никотиновой кислоты [Knopp, 1999]. Кроме этого, никотиновая кислота показала снижение уровня триглицеридов в сыворотке крови на 20-50% и липопротеина (а) – примерно на 20% [Carlsonetal. 1989].

Никотиновая кислота снижает уровень Х-ЛПНП в плазме крови через несколько механизмов. Она подавляет периферическую мобилизацию свободных жирных кислот [WuandZhao, 2009], что уменьшает количество субстрата, доступного для печеночного синтеза триглицеридов и частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) [Grundyetal. 1981]. Это, в свою очередь, снижает печеночное преобразование частиц ЛПОНП в частицы ЛПНП.

Кроме того, никотиновая кислота непосредственно влияет на ферментативный процесс, который опосредует превращение Х-ЛПОНП в Х-ЛПНП [Grundyetal. 1981] и снижает синтез триглицеридов и печеночную секрецию липопротеинов ч помощью ингибирования диацилглицеролацетилтрансферазы-2 [Ganjietal. 2004].

Влияние никотиновой кислоты на уровни Х-ЛПВП частично опосредовано снижением уровней Х-ЛПНП и Х-ЛПОНП, так как снижение доступности этих липопротеинов ограничивает перенос холестерина из Х-ЛПВП в Х-ЛПНП и Х-ЛПОНП, тем самым увеличивая уровни Х-ЛПВП в плазме крови [Natarajanetal. 2010]. Тем не менее, этот механизм не может полностью объяснить существенное влияние никотиновой кислоты на уровни Х-ЛПВП. Исследования на мышиных и человеческих моделях выявили несколько других новых механизмов, которые действуют параллельно [Natarajanetal. 2010].

Во-первых, никотиновая кислота снижает концентрацию и активность белка-переносчика эфиров холестерина – фермента, который переносит холестерин из частиц ЛПВП к частицам ЛПНП и ЛПОНП. Результатом этого является сохранение частиц ЛПВП за счет частиц ЛПНП и ЛПОНП [VanDerHoornetal. 2008].

Во-вторых, никотиновая кислота селективно снижает печеночную экскрецию аполипопротеина A-I – основного белкового компонента Х-ЛПВП, – вероятно, за счет ингибирования на поверхности гепатоцитов экспрессии β-цепи аденозинтрифосфатсинтазы, недавно описанного рецептора комплекса ЛПВП-аполипопротеин A-I [Martinezetal. 2003]. Это позволяет большему количеству Х-ЛПВП, содержащихаполипопротеин A-I, вернуться в циркуляцию из печени [Jinetal. 1997].

В дополнение к повышению уровней Х-ЛПВП, никотиновая кислота, кажется, непосредственно действует на атеросклеротическую бляшку, содействуя оттоку холестерина из макрофагов артериальной стенки – процесс, известный как обратный транспорт холестерина [Al-Mohaissenetal. 2010; Zambonetal. 1999].

Рисунок. Механизм действия никотиновой кислоты.

apoA-I – аполипопротеин A-I; CETP – белок-переносчик эфиров холестерина; HDL-C – холестерин липопротеинов высокой плотности; LDL-C – холестерин липопротеинов низкой плотности; VLDL-C – холестерин липопротеинов очень низкой плотности.

Рецептор GPR109A, также известный как рецептор HM74A, у людей экспрессирован в жировой ткани, селезенке и иммунных клетках. Никотиновая кислота связывается и активирует рецептор GPR109A в жировой ткани, вызывая ингибирование активности аденилатциклазы, в результате чего снижается внутриклеточные уровни циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Это приводит к снижению липолиза, так как цАМФ – основной внутриклеточный медиатор стимуляции липолиза. цАМФ обычно активирует протеинкиназу А для фосфорилирования разных белков, включая перилипин и гормон-чувствительную липазу, тем самым способствуя липолизу. Снижение в циркуляции свободных жирных кислот приводит к нехватке субстрата для печеночной выработки ЛПОНП, сто, следовательно, снижает уровни Х-ЛПНП и триглицеридов в плазме крови.

Парадоксально, но было установлено, что первоначальное снижение уровней свободных жирных кислот проходит при длительном лечении никотиновой кислотой (феномен рикошета), хотя ее полезное влияние на липидный метаболизм сохраняется. Но как это происходит?

Фосфоенолпируваткарбоксикиназа (ФЕПКК) – важный фермент в глюконеогенезе в жировой ткани, и его дефицит приводит к повышению выделения свободных жирных кислот. Недавно, никотиновая кислота была связана со снижением экспрессии ФЕПКК в жировой ткани.Таким образом она увеличивает высвобождение свободных жирных кислот, что частично объясняет феномен рикошета.

Еще одним механизмом, содействующим рикошету свободных жирных кислот, также может быть вызванная никотиновой кислотой апрегуляция (активация) транскрипции фактор некроза опухолей-α (ФНО-α) и последующее увеличение интерлейкина-6. Поскольку они оба входят в состав цитокинов с липолитическими свойствами, это повышает высвобождение свободных жирных кислот.

Следует отметить, что MK-0354 (частичный агонист GPR109A), который приводит к снижению концентрации свободных жирных кислот в плазме, парадоксально не смог повлиять на уровни Х-ЛПНП и триглицеридов. В целом, кажется, что вклад активации GPR109A в долгосрочные гиполипидемические эффекты никотиновой кислоты остается под вопросом.

Никотиновая кислота ингибирует диацилглицерол-ацилтрансферазу 2 (DGAT2) – основной фермент для синтеза триглицеридов печенью. Тем не менее, ингибирование DGAT2 наблюдается при концентрациях никотиновой кислоты в 100 раз выше, чем концентрации, связанные с максимальными фармакологическими эффектами никотиновой кислоты на уровни свободных жирных кислот и триглицеридов.

Современные данные показывают, что деструктивные процессы пост-трансляционного аполипопротеина В (apoB) регулирует синтез и секрецию ЛПОНП и дальнейшую генерацию частиц ЛПНП. Доступность триглицеридов для добавления к apoB во время внутриклеточной переработки, по-видимому, играет центральную роль в нацеливании apoB для внутриклеточной деструкции или синтеза и секреции частиц ЛПОНП.

Индуцированный никотиновой кислотой синтез триглицеридов создает благоприятную среду для опосредованной протеазой внутриклеточной деструкции apoB в гепатоцитах, в результате чего снижается образование ЛПОНП и ЛПНП. Кроме того, изотопные исследования в пациентов с дислипидемией продемонстрировали повышенный никотиновой кислотой плазменный клиренс богатых триглицеридами липопротеинов, содержащих apoB100 или apoB48, что подразумевает, что никотиновая кислота может влиять на метаболизм печеночных и кишечных богатых триглицеридами липопротеинов. Следует отметить, что никотиновая кислота не взаимодействует с печеночными ЛПНП-рецепторами.

Дальнейшие действия на триглицериды связаны с вызванным никотиновой кислотой ингибированием коактиватора -1β (PGC-1β) рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами. PGC-1β – это транскрипционный коактиватор, который регулирует свободные жирные кислоты. В частности, PGC-1β вызывает гипертриглицеридемию в ответ на пищевые жиры путем активации печеночноголипогенеза и секреции липопротеинов.

Кроме того, PGC-1β регулирует плазменные уровни триглицеридов, стимулируя экспрессию аполипопротеина С3 (apoC3), тем самым ингибируя управляемый аполипопротеином Е (apoE) клиренс богатых триглицеридами липопротеинов. Следует отметить, что острое и хроническое лечение никотиновой кислотой было связано со снижением печеночной экспрессии PGC-1β и apoC3, в то время как снижение PGC-1β и apoC3 в печени мышей воспроизводится гиполипидемическим влиянием никотиновой кислоты.

В значительной степени физиологическая роль вит. РР обусловлена тем, что он входит в состав НАД (Никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ (Никотинамидадениндинуклеотидфосфат). Это основные коферменты или кофакторы (элементы, составные части) многих ферментных систем.

Поэтому влияние Ниацина на состояние организма многообразно. Этот витамин участвует во всех видах обмена веществ:

• обеспечивает синтез азотистых соединений, пуринов и пиримидинов
• регулирует гликогенолиз, расщепление гликогена
• участвует в биосинтезе белка
• регулирует количество и баланс аминокислот
• нормализует количество и соотношение различных типов липидов (жировых соединений)
• участвует в тканевом дыхании
• обеспечивает протекание многих других окислительно-восстановительных реакций.

Со стороны органов и систем его действие проявляется следующим образом:

• Сердечно-сосудистая система

Снижает уровень низкоплотного холестерина и повышает уровень липопротеидов высокой плотности. Благодаря этому предотвращает развитие атеросклероза. Расширяет кровеносные сосуды, и тем самым снижает артериальное давление (АД) и улучшает кровообращение в органах и тканях. Предотвращает развитие инфаркта миокарда, а у перенесших инфаркт уменьшает риск фатальных осложнений.

Стимулирует образование эритроцитов и гемоглобина, в некоторой степени угнетает коагуляцию (свертывание) крови.  Снижает вязкость крови, и соответственно, повышает ее текучесть. Благодаря этому предотвращает патологическое тромбообразование и дополнительно улучшает тканевое кровообращение.

• применение препарата согласно инструкции нормализует обменные процессы и хорошо восстанавливает структуру нейронных волокон;
• препараты на основе витамина РР улучшают кровообращение в коре головного мозга и всего организма;
• расширяет сосуды, благодаря этому улучшается кислородный обмен в организме;
•  улучшается иммунитет человека;
•  способствует выведению из организма токсинов.

Фармакокинетика никотиновой кислоты

Биодоступность

Никотиновая кислота быстро и в большом количестве (60-76% дозы) абсорбируется после перорального приема.

Пик концентрации в плазме достигается в течение 30-60 минут после перорального приема

Начало действия

Снижение концентрации триглицеридов появляется в течение 1-4 дней. Снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности достигается в течение 3-5 недель.

При лечении пеллагры, покраснение и отек языка исчезают в течение 24-72 часов, психические симптомы, инфекции полости рта и других слизистых оболочек проходят быстро, симптомы нарушений желудочно-кишечного тракта исчезают в течение 24 часов.

Популяционные особенности

После перорального приема пиковая концентрация никотиновой кислоты немного выше у женщин, возможно из-за различий метаболизма.

Распределение

Распространяется в основном в печени, почках и жировой ткани

Проникает в грудное молоко

Метаболизм

Фармакокинетический профиль никотиновой кислоты осложняется эффектом первого прохождения через печень. У людей, одним из механизмов является простое связывание с глицином и образование никотин-мочевой кислоты, которая затем выводится с мочой, хотя ее небольшое количество может обратно превратиться в никотиновую кислоту.

Другой путь состоит в образовании никотинамидадениндинуклеотида (NAD). Неясно, формируется ли никотинамид до синтеза NAD или после этого.

Никотинамид далее метаболизируется, по крайней мере, в N-метилникотинамид (MNA) и никотинамид-N-оксид (NNO). MNA дальше метаболизируется в два других соединения – N-метил-2-пиридон-5-карбоксамид (2PY) и N-метил-4-пиридон-5-карбоксамид (4PY). Образование 2PY, кажется, преобладает над образованием 4PY у людей.

В дозах, которые используются для лечения гиперлипидемии, эти метаболические пути являются насыщаемыми, что объясняет нелинейную зависимость между дозой никотиновой кислоты и ее концентрацией в плазме после многократного приема препарата.

Никотинамид не обладает гиполипидемической активностью; активность других метаболитов неизвестна.

Никотиновая кислота, поступающая в составе пищевых продуктов, всасывается в ЖКТ, преимущественно в пилорическом отделе желудка и в начальном отделе 12-перстной кишки. В толстом кишечнике всасывается Никотиновая кислота, синтезированная бактериальной флорой из триптофана. Всасывание вит. РР осуществляется путем диффузии, после чего он вместе с кровью поступает в печень и в другие органы и ткани.

Никотинамид поступает в организм в готовом виде, в составе синтетических препаратов или трансформируется из Никотиновой кислоты. При этом проникающая способность Никотиновой кислоты несколько выше, чем Никотинамида. Далее в ходе ферментативных процессов из Никотиновой кислоты и Никотинамида образуется НАД, а из НАД – НАДФ. Эти коферменты участвуют в биохимических реакциях.

После того как коферменты выполнили свои функции, они подвергаются ферментативному расщеплению. Продукты расщепления выводятся с мочой. При избыточном поступлении в организм Никотиновой кислоты и Никотинамида они могут выводиться в неизменном виде. Вит. РР, как и многие другие водорастворимые витамины, в организме не накапливается.

Пути элиминации

Никотиновая кислота и ее метаболиты быстро выводятся с мочой.

Примерно 88% пероральной дозы никотиновой кислоты выводится с мочой в неизмененном виде или в виде неактивных метаболитов.

Период полувыведения

20-60 минут.

Продукты, содержащие никотиновую кислоту

Взрослому человеку никотинка необходима по 15-27 мг в сутки мужчинам, 13-20 мг женщинам. При необходимости ее можно повышать до 3-5 г в сутки, но исключительно по назначению специалиста.

Дети в возрасте 6-12 мес., нуждаются в никотиновой кислоте в количестве 6 мг в сутки. От 1-1,5 года — 9 мг в сутки. От 2 лет до 4 – 12 мг. От 5 до 6 лет -15 мг. От 7 до 10 лет — 17 мг. С 11 до 13 лет – 19 мг. От 14 до 17 лет — 21 мг препарата.

Среди продуктов, богатых никотинкой (в которых содержится витамин РР) лидирующие позиции занимает говяжья печень, затем перепелиное мясо, кедровые орехи и черный чай. Далее идут тунец, мускатный орех, мясо индейки, курицы и кролика. Мясо утки так же содержит никотиновую кислоту, но в количестве в два раза меньшем, чем предыдущие мясные продукты.

Пшеничная каша, грибы (шампиньоны) и сухой чабрец содержать никотинку в небольших количествах.

Диетологи для восполнения недостатка данного соединения советуют налегать на гречку, рыбу, горох, молочные продукты, грецкие орехи, яйца.

При нагревании свыше 100 градусов содержание ниацина в продуктах снижается на 10-40% в зависимости от времени тепловой обработки.

Поскольку Никотиновая кислота образуется из никотина, можно предположить, что курение способствует увеличению количества этого витамина. Однако получить вит. В3 таким способом можно лишь химическим путем. В организме человека нет ферментов, обеспечивающих трансформацию никотина в Никотиновую кислоту. Поэтому курение ничего кроме вреда не приносит.

Но все-таки синтез Ниацина в организме происходит. Этот витамин образуется  из аминокислоты триптофана при участии бактериальной флоры. Довольно много триптофана содержится в животной пище – мясе, рыбе, твороге, молоке, яйцах. Из растительных продуктов, богатых триптофаном: грибы, орехи, бобовые, шоколад.

Однако самостоятельно удовлетворить потребность организма в вит. В3 организм не в состоянии. Ведь на синтез 1 мг вит. РР расходуется 60 мг триптофана. Данное соотношение именуют ниациновым эквивалентом.

Продукт	Содержание витамина PPв 100 г, мг
Дрожжи	11,4
Говядина	4,7
Говяжья печень	9
Говяжье сердце и почки	5,7
Говяжьи мозги	3
Мясо кролика	6,2
Мясо кур	7,8
Баранина	3,8
Свинина	2,2
Крупа гречневая, зерновой пшеничный хлеб	4-4,19
Крупа ячневая, кальмары	2,54
Крупа манная и овсяная	1,2
Треска	2,3
Печень трески	1,79
Зеленый горошек, фундук	2
Белые грибы	5
Ставрида	1,3
Морковь, красный сладкий перец, грецкие орехи	1
Помидоры, сливочное масло	0,5-0,53
Томатная паста	1,9
Белокочанная капуста	0,7
Творог, яблоки	0,3

Как видно из таблицы, Ниацин преимущественно содержится в продуктах животного происхождения: в мясе, в  печени, в рыбе.  Также богаты этим витамином некоторые крупы, грибы.

А вот в свежих овощах и фруктах его не так уж и много. Среди всех водорастворимых витаминов группы В вит. В3 является одним из самых стабильных. Он устойчив к нагреванию, и при кулинарной обработке теряется не более 20% этого витамина.

Суточная потребность в витамине зависит от возраста (см. таблицу).

Таблица суточного содержания в организме.

Возраст	Суточная норма в мг
Младенцы до 12 месяцев	2
Дети до 3 лет	8
Дошкольники	10
Подростки	12
Взрослые	20

Наибольшее содержание (больше 10 мг в 100 г продукта) в печени, сырах, дрожжах, субпродуктах (сердце, почки), кофе в зернах.

Умеренное содержание (от 5 – 10 мг) в курице, кролике, говядине, свинине, белых грибах.

Небольшое содержание (менее 5 мг ) гречке, свежей рыбе, пшеничном зерновом хлебе, кальмарах.

Витамин В3 присутствует в некоторых травах: корне лопуха, ромашке, листьях малины, красном клевере, петрушке, мяте перечной, шиповнике, щавеле, женьшене, семенах фенхеля.

Основным природным источником поступления никотиновой кислоты в организм человека являются продукты животного происхождения:

• органы животных – печень, почки, мышцы, сердце;
• некоторые виды рыб – сардина, скумбрия, тунец, лосось, палтус, меч-рыба, треска.

Богаты никотиновой кислотой зерна злаков, хлеб грубого помола, рисовые и пшеничные отруби, курага, грибы, миндаль, зеленый горошек, томаты, перец красный сладкий, картофель, соевые бобы. Отличный источник восполнения недостатка никотиновой кислоты – пекарские дрожжи, пивные дрожжи.

В таблице 1 представлены продукты, в которых никотиновая кислота содержится в наибольшем количестве.Таблица 1

Название продукта	Содержание никотиновой кислоты в 100 г съедобной части продукта
Сухие дрожжи	40 – 50 мг
Арахис	8 –12 мг
Почки	5,7 – 7,3 мг
Печень	9 –12 мг
Сердце	5 мг
Мясные продукты (котлетное мясо)	2,5 – 2,8 мг
Мясо домашней птицы	6 –10 мг
Телятина	6 мг
Лосось	6 –7 мг
Тунец	10,3 мг
Сельдь	3,9 мг
Треска	2,3 мг
Палтус	2 мг
Говядина	4,7 – 5,4 мг
Грибы	4,6 мг
Кофе	2 –10 мг
Бобовые	2 –3 мг
Картофель	1,3 мг

Витаминная ценность продуктов зависит не только от количества содержания никотиновой кислоты, но и от форм, в которых она пребывает. Так, в бобовых культурах она находится в легкоусвояемой форме, а из зерновых (рожь, пшеница) витамин практически не усваивается.

В тканях животных никотиновая кислота в основном находится в виде никотинамида, в растениях – как никотиновая кислота. Витамин РР всасывается в тонкой кишке и потребляется организмом.

Никотиновая кислота – один из наиболее стойких в отношении хранения, кулинарной обработки, консервирования витаминов. Высокая температура при варке и жарении почти не влияет на его содержание в продукте. Устойчив витамин РР и к воздействию света, кислорода, щелочей. Он практически не теряет биологической активности при замораживании и сушке продуктов. При любой обработке общая потеря никотиновой кислоты не превышает 15 – 20 %.

Частично никотиновая кислота может синтезироваться из незаменимой аминокислоты триптофан. Однако этот процесс малоэффективен – из десятков молекул триптофана образуется только одна молекула витамина. Тем не менее продукты, богатые триптофаном (молоко, яйцо) могут компенсировать недостаточное поступление никотинамида с пищей.

Никотиновой кислоты детям и подросткам ежедневно требуется:

• 5 – 6 мг в возрасте до года;
• 10 – 13 мг детям от 1 года до 6 лет;
• 15 – 19 мг в возрасте от 7 до 12 лет;
• 20 мг подросткам от 13 до 15 лет.

Взрослым необходимо на каждую 1000 потребленных калорий около 6,6 мг витамина. То есть суточная потребность в никотиновой кислоте для взрослых составляет 15 – 25 мг.Повышенная потребность в витамине РР нужна:

• тем, кто занимается тяжелым физическим трудом;
• людям пожилого возраста;
• больным, перенесшим в недавнем времени тяжелые травмы и ожоги;
• лицам, употребляющим алкоголь и наркотики;
• людям, страдающим изнурительными хроническими заболеваниями, включая злокачественные опухоли, панкреатическую недостаточность, цирроз, спру;
• при нервном перенапряжении;
• маленьким детям, рожденным с нарушениями метаболизма (врожденные расстройства, вызываемые отклонениями в хромосомном наборе);
• беременным и кормящим женщинам.

К потере никотиновой кислоты ведет неумеренное потребление сахара, сладостей, сладких напитков. Никотин понижает всасывание витамина РР. Поэтому люди, страдающие зависимостью от никотина, также могут нуждаться в дополнительном его приеме.

К дефициту триптофана и никотиновой кислоты может привести длительный прием больших доз лейцина.

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты): симптомы и лечение

Пеллагра (от итальянского pelle agra – шершавая кожа) – это заболевание, связанное с недостаточным поступлением в организм или неполным усвоением им никотиновой кислоты. В основе болезни лежит нарушение энергетики клеток и их способности к активному делению.

В прошлом пеллагра развивалась там, где основными продуктами питания становились кукуруза. В этой злаковой культуре никотиновая кислота содержится в трудноусвояемой форме, она бедна триптофаном, из которого способен синтезироваться витамин. Основными регионами возникновения пеллагры были юг Европы, Африка, Латинская Америка, южные штаты США. В царской России заболевание встречалось в Бессарабии (Молдова), в меньшей степени в Грузии.

Основной причиной развития недостаточности никотиновой кислоты у жителей нашей страны являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (энтериты, колиты), связанные с нарушением ее всасывания.

Причиной болезни является не только низкой содержание в продуктах питания никотиновой кислоты, но и:

• недостаточное содержание триптофана;
• высокое содержание в пище лейцина, который тормозит синтез конфермента НАДФ в организме;
• низкий уровень конферментов пиридоксина;
• наличие в зерновых продуктах ниацитина и ниациногена, а также связанных форм никотиновой кислоты, не усваиваемых организмом.

У детей пеллагра обычно развивается при несбалансированной диете с преобладанием углеводов. В очень редких случаях болезнь развивается у детей, вскармливаемых грудью, в результате недостаточного содержания в питании кормящей матери витаминов.

При пеллагре поражаются кожа, органы желудочно-кишечного тракта и нервная система. Степень выраженности процессов зависит от стадии и формы заболевания.Изменения кожных покровов проявляются в виде обширных участков красно-бурого цвета, переполненных кровью, с резкими границами поражения. Кожа отекает, уплотняется. На поздних стадиях болезни наступает атрофия эпидермиса.

В полости рта появляются эрозии или язвы. Отечный ярко-красный язык с болезненными изъязвлениями позднее становится лаковый. В покровном эпителии глотки и пищевода, слизистой оболочке тонкой и толстой кишки происходят атрофические изменения.

Желудок, поджелудочная железа и печень уменьшаются в размерах. Слизистая оболочка желудка малокровна, с единичными кровоизлияниями, складки слабо выражены. Подавляется секреция пищеварительных желез, возникает ахилия – отсутствие соляной кислоты и фермента пепсина в желудочном соке. В печени наблюдается жировая дистрофия ее рабочих клеток гепатоцитов.

В головном и спинном мозге, а также в периферической нервной системе обнаруживаются дистрофические изменения нейроцитов с признаками нейронофагии – поврежденные или дегенеративно измененные нервные клетки уничтожаются и удаляются из организма с помощью фагоцитов – клеток иммунной системы.

Значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов приводит к дистрофическим и дегенеративным изменениям практически во всех органах и тканях. Поражаются почки, легкие, сердце, селезенка.

Симптомы пеллагры

Пеллагра встречается в школьном и юношеском возрасте, в раннем детстве – очень редко. В основном заболевают взрослые в возрасте 20 – 50 лет.Клиническая картина пеллагры характеризуется тремя основными проявлениями:

• дерматит – поражение кожи на симметричных участках, доступных действию солнечных лучей (отсюда и название болезни);
• диарея – расстройство желудочно-кишечного тракта;
• деменция – психическое расстройство с потерей памяти, слабоумием, бредом.

Признаки болезни наступают обычно к концу зимы. Больных слабит по 3 – 5 раз в день и чаще. Испражнения без примеси крови и слизи, водянистые, с гнилостным запахом.Далее возникает жжение в полости рта и сильное слюнотечение. Отекают, трескаются губы. На деснах и под языком появляются язвы. Характерны изменения языка.

Вначале спинка его покрыта налетом черно-коричневого цвета, края и кончик ярко-красные. Постепенно краснота переходит на всю поверхность языка, он становится гладким и блестящим.Затем появляется пеллагрическая эритема: на открытых участках (лицо, шея, тыл кистей рук и стоп) кожа под действием солнечных лучей краснеет, отекает и зудит.

Нарушается функция периферических нервов и центральной нервной системы. Появляется головокружение, головные боли. Апатия сменяется депрессией. Развиваются психозы, психоневрозы, в тяжелых случаях отмечаются галлюцинации, возникают судороги, развивается умственная отсталость.

В раннем детстве классические симптомы пеллагра выражены не так ярко. Преобладают воспаления языка, расстройства со стороны желудочно-кишечные тракта, покраснения кожи. Изменения психики встречаются редко.

Тяжелейшее осложнение пеллагры – энцефалопатия (органическое поражение головного мозга) с психотическими реакциями.

Диагноз основан на характерных клинических проявлениях заболевания, данных о характере питания, биохимических исследований. Для пеллагры характерно содержание NI- метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, содержание никотиновой кислоты — ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Лечение

Все больные со свежими и рецидивными проявлениями пеллагры подлежат госпитализации.

Лечение больных с недостаточностью поступления никотиновой кислоты включает диету, богатую витамином РР, содержащую достаточное количество белка. При легких формах авитаминоза витамины назначают в таблетках. Больным, страдающим недостаточностью всасывания питательных веществ в тонкой кишке, их вводят инъекционно.Рекомендуемая суточная доза для лечения – 300 мг витамина, разделенная на 2 – 3 приема. Лечение продолжается в течение 3 – 4 недель.

Терапевтические дозы никотиновой кислоты предпочтительнее вводить в виде никотинамида, который имеет значительно меньше побочных эффектов, чем применение никотиновой кислоты.

При психических нарушениях назначают невысокие дозы нейролептиков (аминазин, френолон, трифтазин) в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин) и транквилизаторами (седуксен), которые вводят внутримышечно или внутривенно. В случаях развития органического психосиндрома назначают высокие дозы тиамина или ноотропил в виде повторных курсов.

Так как при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана, то в план лечения включают введение комплексного препарата витамина B.

После начала лечения симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта исчезают через несколько дней. Признаки деменции и дерматита значительно улучшаются в течение первой недели терапии. Если пеллагра приобрела хроническую форму, для выздоровления требуется более длительный период лечения, но аппетит и общее физическое состояние больного быстро улучшаются.

Профилактика

Разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой, обогащение кукурузной муки и крупы, пшеничной муки высшего и первого сортов никотиновой кислотой, санитарное просвещение населения.

Вторичная пеллагра

Случаи возникновения пеллагры описаны у больных, страдающих заболеваниями органов пищеварительной системы с анахлоргидрией (отсутствием соляной кислоты) при раке пищевода, язве, раке и сифилитическом поражении желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом язвенном колите, туберкулезе, после дизентерии, после операций на органах пищеварительной системы, при хроническом алкоголизме, лечении туберкулеза изониазидом.

Симптомы недостатка вещества могут быть очень разными, начиная появлением пятен на лице (схожими с солнечным ожогом), заканчивая пузырьками и волдырями на теле, которые в дальнейшем могут оставить рубцы на коже. Так же может быть поражение слизистых оболочек, в том числе языка и десен. Возможно проявление общей слабости и вялости.

Нередко появляются высыпания на кожном покрове темно-красного окраса, кожа становится сухой и шершавой, иногда появляется зуд. Частые позывы к туалету (диарея около 10 раз за сутки). Слабнет аппетит и снижается масса тела. Иногда имеется бессонница и снижение внимания. Часто при недостатке никотиновой кислоты в организме у человека замедляется мышление, ухудшается память.

Симптомы, говорящие о дефиците никотиновой кислоты становятся более выраженными в теплое время года, а именно весной и летом.

При передозировке никотиновой кислоты возможно ощущение острой боли в желудке, головокружение и тошнота, помутнение сознания и даже обмороки. Иногда случается нарушение зрения и слуха. Такие симптомы, как правило, наблюдаются при приеме никотиновой кислоты 500 мг и более одноразово в чистом виде. При передозировке никотинкой необходимо обратиться в скорую помощь. А до ее приезда открыть окна, чтобы обеспечить поступление свежего воздуха в помещение. Пострадавшему дать выпить воды или молока.

Основная причина дефицита вит. В3 – это его недостаточное поступление с пищей. Если в потребляемой пище содержится малое количество триптофана, это тоже приведет к  недостатку Никотиновой кислоты. Ведь триптофан – это биологическое сырье для Ниацина. Эта аминокислота является незаменимой, т.е., в организме она не образуется, а поступает только извне.

Поэтому недостаток пищевого триптофана автоматически повлечет снижение количества Никотиновой кислоты. Воспалительные заболевания ЖКТ, также приведут к этому состоянию. Ведь  при этом всасывание пищевого вит. В3 будет нарушено. К тому же кишечная патология, как правило, сопровождается дисбактериозом. А при угнетении физиологической кишечной флоры синтез эндогенного (внутреннего) Ниацина тоже будет нарушен.

Образование Никотиновой кислоты из триптофана происходит при участии ряда витаминов и минералов – вит. В2, В6, меди. Поэтому при недостатке этих веществ будет развиваться дефицит Никотиновой кислоты.

Препараты никотиновой кислоты

Никотиновую кислоту выпускают в таблетках и ампулах.

Таблетированная форма витамина часто используется для профилактики и продолжительного лечения многих заболеваний. Назначают ее два раза в год пациентам, страдающим плохим кровообращением и венозной недостаточностью, при тромбофлебите и трофических язвах.

Прием таблеток никотиновой кислоты обычно прописывается несколько раз на сутки по 1 таблетке. Тем, у кого повышена кислотность, рекомендовано принимать таблетки после приема пищи и запивать молоком или минералкой.

Для чего назначают уколы никотиновой кислоты? Уколы витамина В3 обычно применяют люди, имеющие повышенную кислотность, и страдающие различной формой геморроя и при нарушенном кровообращении.

В отличие от таблеток, инъекции не оказывают раздражительного действия на слизистую желудка, и равномерно распределяется по всему организму в минимальные сроки. Вводят жидкую лекарственную форму препарата в ампулах до двух раз в сутки подкожно, внутримышечно или внутривенно. Правда, уколы довольно болезненны.Рекомендован к приему препарат осенью и зимой.

В клинической практике применяют собственно никотиновую кислоту и ее производные – формы медленного высвобождения Ниаспан и Эндурацин. В США используется фиксированная комбинация никотиновой кислоты и ловастина – Адвикор. Формы замедленного высвобождения никотиновой кислоты переносятся лучше, но имеют меньшую эффективность в отношении снижения липидов.

Показания

Препараты Никотиновой кислоты назначают в следующих случаях:

• профилактика и лечение пеллагры и других проявлений гиповитаминоза
• острые и хронические инфекции
• болезни ЖКТ с дисбактериозом
• гипертиреоз (избыточная функция щитовидной железы)
• общее истощение
• выраженный атеросклероз, подтвержденный лабораторными данными (повышение количества низкоплотных липопротеидов, триглицеридов в плазме крови)
• восстановительный период после перенесенного инфаркта миокарда, мозгового инсульта
• мигрень, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно и другие состояния, сопровождающиеся спазмом сосудов
• гастрит с секреторной недостаточностью
• болезни печени (гепатиты, цирроз) и поджелудочной железы (панкреатиты)
• длительно не заживающие раны, язвы на коже и на слизистых оболочках
• патологические состояния, сопровождающиеся энцефалопатией (нарушением мозговых функций)
• неврит лицевого нерва и другие виды невритов
• деформирующий остеоартроз
• различные виды интоксикаций, в т.ч. и алкогольная.

Имеются данные о положительных результатах лечения шизофрении препаратами Никотиновой кислоты. Однако эти препараты с осторожностью назначают при сахарном диабете, стенокардии. Вит. РР противопоказан при:

• выраженной гипертонии или гипотонии (высоком или низком АД)
• склонности к кровотечениям
• подагре
• глаукоме (высоком внутриглазном давлении)
• язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки
• гиперацидном гастрите (с повышенной кислотностью).

Беременным и кормящим  перед тем как принимать препараты Никотиновой кислоты нужно проконсультироваться с врачом.

У некоторых лиц после быстрого внутривенного введения Никотиновой кислоты возможно непродолжительное ухудшение состояния в виде общей слабости, головокружения, покраснения кожи, одышки, ощущения приливов крови к голове, сердцебиений, и даже обморочных состояний. Все эти симптомы связаны с выбросом гистамина, с расширением сосудов  и гипотензией, и в большей степени характерны для Никотиновой кислоты.  В отличие от нее Никотинамид не вызывает такие негативные реакции, и переносится пациентами намного лучше.

Изониахид, Пеницилламин, Рифампицин замедляют усваивание Ниацина. Снотворные средства, синтетические эстрогены, сульфаниламиды разрушают этот витамин.

Вит. В2, В6, медь, обеспечивают синтез Ниацина из триптофана. Вит. РР усиливает действие В2, В6, В9 и С. Комбинация с вит. В12 нежелательна, т.к. кобальт, содержащийся в этом витамине, разрушает Ниацин. Вит. В1 почти полностью разрушается при взаимодействии с Никотиновой кислотой.

Вит. РР усиливает разжижение крови антикоагулянтами. Также он усиливает действие спазмолитиков, гипотензивных (снижающих АД) средств и сердечных гликозидов. Ниацин снижает эффективность препаратов для лечения сахарного диабета. Сочетание вит. РР  с Ацетилсалициловой кислотой нежелательно, т.к. это приводит к взаимному ослаблению действия.

Ниацин усиливает действие противолипидемических средств, снижающих уровень липидов  в плазме крови, и используемых для лечения атеросклероза. Длительный прием Ниацина с этими препаратами может повлечь за собой жировую дистрофию печени.

В естественных условиях гипервитаминоз РР не развивается. Ведь вит. РР в организме не накапливается. В редких случаях гипервитаминоз РР развивается при передозировке препаратов, содержащих Никотиновую кислоту. При однократной передозировке развиваются описанные выше сосудистые реакции, связанные с гипотензией и выбросом гистамина.

При хронических передозировках дело обстоит намного хуже. На фоне сосудистых гипотензивных реакций развивается дистрофия печени. В крови повышается содержание глюкозы, солей мочевой кислоты (уратов), многих ферментов. Изменяется цвет и состав мочи. Снижается аппетит, появляется тошнота и рвота, кожный зуд, мышечные боли, расстройства пищеварения, диарея. Многие проявления гипервитаминоза РР сходны с таковыми при его гипервитаминозе.

При подтвержденном клиническими и лабораторными данными гипервитаминозе РР отменяют прием всех препаратов Никотиновой кислоты. Переходят на прием препаратов Метионина (незаменимая аминокислота), в пищевой рацион включают продукты, богатые Метионином – орехи, яйца, творог и твердые сорта сыра, сельдь, морепродукты, нежирное мясо.

Никотиновая кислота также оказывает сосудорасширяющий эффект при введении в больших дозах, что можно определить по покраснению кожи. Этот процесс, как полагают, опосредован простациклином. Вазодилатация развивается в течение 20 минут после перорального приема и длится около 20-60 минут.

Никотиновая кислота стимулирует освобождение гистамина, что приводит к повышению моторики желудка и увеличению выработки им соляной кислоты, что может привести к развитию пептической язвы. Также большие дозы никотиновой кислоты могут снижать экскрецию мочевой кислоты и ухудшать толерантность к глюкозе.

Профилактика сердечно-сосудистых событий

Прием никотиновой кислоты пациентами с инфарктом миокарда и гиперхолестеринемией в анамнезе снижает риск рецидива нефатального инфаркта миокарда.

Прием никотиновой кислоты, в дополнение к секвестрантам желчных кислот, пациентами с ИБС и гиперхолестеринемией замедляет прогрессирование атеросклероза или поощряет его регресс.

Дислипидемии

Никотиновая кислота может применятся, в дополнение к диете, для снижения повышенного уровня общего холестерина, Х-ЛПНП, аполипопротеина В, концентрации триглицеридов и для повышения концентраций Х-ЛПВП при лечении первичной гиперхолестеринемии и смешанных дислипидемий, включая гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию и другие причины гиперхолестеринемии (например, полигенная гиперхолестеринемия).

Никотиновая кислота может использоваться, в качестве дополнения, для лечения гипертриглицеридемии у пациентов с риском развития панкреатита (обычно – больные с концентрацией триглицеридов в плазме {amp}gt;2000 мг/дл, повышенной концентрацией Х-ЛПОНП и хиломикронов), которые не отвечают адекватно на диетотерапию.

Также никотиновая кислота может быть использована у пациентов с концентрацией триглицеридов 1000-2000 мг/дл, которые имели в анамнезе панкреатит или рецидивирующую боль в животе, типическую для панкреатита.

Эффективность никотиновой кислоты у пациентов с гиперлипопротеинемией IV типа и концентрацией триглицеридов {amp}lt;1000 мг/дл недостаточно изучена.

Не показано использование никотиновой кислоты у пациентов с гиперлипопротеинемией I типа, которые имеют повышеные уровни триглицеридов и хиломикронов, но нормальную концентрацию Х-ЛПОНП.

Требования к питанию

Адекватное потребление никотиновой кислоты необходимо для профилактики ее дефицита и пеллагры.

Никотиновая кислота, в основном, содержится в рыбе, мясе, птице и обогащенных никотиновой кислотой продуктах питания (например, обогащенные и цельнозерновые хлебобулочные изделия).

Назначают никотиновую кислоту при неполноценном и несбалансированном питании (в том числе парентеральном), мальабсорбции (в том числе на фоне нарушения функции поджелудочной железы), быстром похудении, гастроэктомии, болезни Хартнупа (наследственное заболевание, сопровождающееся нарушением усвоения некоторых аминокислот, в том числе триптофана), заболеваниях ЖКТ (глютеноваяэнтеропатия, персистирующая диарея, тропическая спру, болезнь Крона), а также состояниях повышенной потребности организма в витамине РР (длительная лихорадка, заболеваниягепатобилиарной области (острые и хронические гепатиты, цирроз печени), гипертиреоз, хронические инфекции, злокачественные опухоли, длительный стресс, беременность (особенно на фоне никотиновой и лекарственной зависимости, многоплодная беременность), период лактации).

Дефицит ниацина и пеллагра

Никотиновая кислота используется для предотвращения ее дефицита и лечения пеллагры.

Другие области применения

Ишемические нарушения мозгового кровообращения, облитерирующие заболевания сосудов конечностей (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно), спазм сосудов конечностей, желче- и мочевыводящих путей; диабетическая полиневропатия, микроангиопатия.

Неврит лицевого нерва, гипоацидный гастрит, энтероколит, колит, длительно не заживающие раны и трофические язвы.

Никотиновую кислоту перорально принимают после еды.

Обычные дозы для взрослых при дефиците никотиновой кислоты: 0,01-0,02 г перорально в сутки; максимально рекомендованная доза – 0,1 г каждый день.

Обычные дозы для детей при дефиците никотиновой кислоты:

• 1-5 месяцев: 2 мг перорально каждый день;
• 6-11 месяцев: 3 мг перорально каждый день;
• 1-3 года: 6 мг перорально каждый день;
• 4-8 лет: 8 мг перорально каждый день;
• 9-13 лет: 12 мг перорально каждый день;
• 14-18 лет: 16 мг (мальчики) и 14 мг (девочки) перорально каждый день.

Для лечения пеллагры взрослым рекомендуют принимать по 0,1 г 2-4 раза в сутки на протяжении 15-20 дней; детям – по 0,005-0,05 г 2-3 раза в сутки.

Для лечения гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии: 0,25 г 3 раза в сутки, каждый четвертый день увеличивать суточную дозу на 0,25 г до достижения суточной дозы 3-4,5 г.

Болезнь Хартнупа: 0,05-0,2 г ежедневно.

Никотиновую кислоту вводят парентерально (внутривенно медленно) для лечения инсульта в качестве вазодилататора (1 мл 1% раствора); пеллагры (1 мл 1% раствора 1-2 раза в сутки на протяжении 10-15 дней).

Если рацион полноценен, сбалансирован, организму достаточно витамина, попадающего в организм с пищей. Но существуют состояния, требующие дополнительного его введения извне:

1. Возросшая потребность организма: при вынашивании и кормлении дитя, при тяжелых физических, интеллектуальных, психических нагрузках.
2. Затяжные депрессии из-за нехватки триптофана, который организму приходится тратить не на создание гомона счастья (серотонина), а на синтез жизненно важного витамина.
3. Появившиеся первые симптомы недостатка витамина: упорные головные боли, нервность, похудание, кожа бледная и сухая. Если не восполнить дефицит ниацина, может развиться пеллагра, болезнь «три д»: дерматоз – диарея – деменция (воспаление кожи – жидкий стул – слабоумие).
4. Болезни сердечно – сосудистой системы (артериальная гипертензия, атеросклероз).
5. Заболевания кожных покровов и слизистых оболочек (стоматит, дерматит, акне, угревая сыпь, экзема).
6. Заболевания органов пищеварения: гипоацидный гастрит, гепатит, цирроз печени.
7. Патологии ЦНС: психоневрологические и психоэмоциональные расстройства личности: алкоголизм, шизофрения, депрессия, табакокурение.
8. Сахарный диабет I типа.
9. Трудно заживающие трофические язвы.

• Никотинамид используют в качестве мощного антиоксиданта, снимающего раздражение кожи. Предохраняет кожу от действия ультрафиолета, выступает стимулятором клеточного метаболизма, улучшает ее кровоснабжение.
• Входит в состав средств, заботящихся о раздраженной, чувствительной, увядающей или пигментированной коже. Хорошо зарекомендовал себя в терапии розацеа и акне.
• Содержат никотинамид солнцезащитные крема, средства для принятия ванн и душа, полоскания полости рта.

• язвенная болезнь желудка и другие заболевания желудка;
• аллергия на составляющие препарата;
• нельзя вводить никотинку внутривенно, если человек склонен к скачкам артериального давления;
• подагра, превышение нормального уровня мочевой кислоты в крови;
• атеросклероз;
• цирроз печени;
• беременность и кормление грудью;
• выраженная глаукома;
• при кровотечениях любой локации.

Как принимать никотиновую кислоту

Если не сказано другое непосредственно вашим лечащим врачом, то никотиновую кислоту в таблетках пьют трижды в день после еды по таблетке (50 мг). Максимальная разовая доза 2 таблетки (100 мг), суточная — 300 мг. Курс месяц.

Инъекционно препарат назначают курсом в 10-14 процедур 1 или 2 раза в день. Обычно его повторяют дважды в год при наличии показаний (лечение остеохондроза, к примеру).

Вводят с осторожностью, при быстром внутривенном введении, ощущения похожи на те, что бывают при введении хлористого кальция — жар, покраснение лица, верхней половины туловища (части плеч, груди) . Ощущения держатся примерно 10-15 минут.

Поэтому препарат следует вводить медленно и после приема пищи.

Синтетические аналоги

Никотиновая кислота представлена следующими лекарственными формами:

• порошок для приема внутрь
• таблетки 50 мг
• драже 5 и 15 мг
• 1% ампульный раствор для внутримышечного и внутривенного введения.

Формы выпуска Никотинамида:

• порошок для приема внутрь
• таблетки 5 и 25 мг
• 1%; 2,5% и 5% ампульный раствор для внутримышечного и внутривенного введения.

Никотиновая кислота и ее производные входят в состав таких препаратов как Ниацин, Апеларгин, Эндурацин, Никонацин, натрия никотинат и ксантинола никотинат, а также Никоверин и Паниверин (в комбинации с Папаверином).

Электрофорез с никотиновой кислотой

Электрофорез — это метод терапии, при котором лекарственные препараты вводятся через кожу с помощью электрических импульсов слабой силы.

Показаниями к назначению электрофореза есть: заболевания позвоночника и суставов, дыхательных путей, заболевания ЖКТ, мочеполовой системы, при нарушении в двигательных функциях организма, а так же заболевания в области стоматологии. Достаточно много препаратов можно вводить через кожу при помощи электрофореза. Не исключение и никотиновая кислота.

Самый популярный рецепт с использованием никотинки — это рецепт по Ратнеру, в котором препарат витамина РР используется в сочетании с эуфиллином. Назначают эту смесь для лечения воспалительных процессов в организме. Обычные курсы электрофореза — 10 процедур.

Одним из главных преимуществ этого метода есть полная активация действующих веществ, и их введение в ионизированной форме. Так же импульсы тока повышают иммунную реакцию относительно раздражителей извне. Электрофорез с витамином РР способствует накоплению вещества в клетках, следовательно, действие сохраняется надолго.

Гепатотропный эффект витамина РР

Никотиновая кислота влияет на функцию печени. Гепатотропный эффект выражается в стимуляции секреции и выделения желчи, стимуляции гликогенобразующей и белково-образовательной функции печени.Никотиновая кислота показана:

• при различных интоксикациях профессионального характера – отравление анилином, бензолом, четыреххлористым углеродом, гидразином;
• при бытовых отравлениях;
• при медикаментозных интоксикациях барбитуратами, противотуберкулезными средствами, сульфаниламидами;
• при токсических гепатитах.

Под действием никотиновой кислоты усиливается дезинтоксикационная способность печени – повышается образование парных глюкуроновых кислот, образующихся в процессе дезинтоксикации; замещаются токсические продукты обмена веществ и внешних токсических соединений.

Подкожное и внутримышечное введение никотиновой кислоты сопровождается выраженной локальной болезненностью; никотинамид лишен этого побочного действия.

Возможно появление тошноты, рвоты, диареи; повышение в крови сахара и мочевой кислоты; головной боли, головокружений; миалгий, парестезий.

При длительном использовании возможно развитие жировой дистрофии печени.

ВАЖНО! Быстрое внутривенное введение ниацина провоцирует стремительное снижение кровяного давления вплоть до развития ортостатического коллапса.

Хотя полезное влияние никотиновой кислоты на липиды широко известно, существует несколько хорошо известных побочных эффектов, которые ограничивают ее применение. Покраснение кожи, которое вызвано опосредованной простагландинами вазодилатацией [Al-Mohaissenetal. 2010], является наиболее частым побочным эффектом, возникающим, по крайней мере, в 80% пациентов, принимающих препарат [Gibbonsetal. 1995].

В то время как некоторые исследования показывают, что покраснение на самом деле связано с улучшением ответа на лечение [Knopp, 1999], оно является непереносимым побочным эффектом для некоторых людей, и было распространенной причиной отмены никотиновой кислоты. Эта реакция может быть уменьшена путем применения аспирина перед каждой дозой или путем приема препарата в конце приема пищи [Knopp, 1999].

Кроме того, были разработаны селективные ингибиторы рецепторов простагландина-2, такие как ларопипрант, чтобы уменьшить покраснение кожи [Husseinetal. 2010; Maccubbinetal. 2009].

Другие побочные эффекты никотиновой кислоты включают гепатотоксичность, гиперурикемию и гипергликемию. Есть сообщения о развитии миопатии у пациентов, принимающих никотиновую кислоту со статинами [Guyton and Bays, 2007]; однако, риск развития рабдомиолиза при приеме никотиновой кислоты остается неизвестным. Предыдущие исследования не подтвердили общее миопатическое влияние никотиновой кислоты.